"건강에 좋다"며 아침을 거르고 16시간 간헐적 단식을 수 년째 이어오고 계신가요? 그런데 그 방식이 한국인의 유전자에는 오히려 거꾸로 작동할 수 있습니다. 수 년을 따라 했는데 혈당은 더 오르고, 호르몬 리듬은 무너지고, 살은 잘 빠지지 않는 경험을 하셨다면 — 의지가 약해서도, 방법을 잘못 따라 해서도 아닙니다. 한국인 대다수가 가진 유전자 조합 때문일 수 있습니다.

외국인 기준으로 만들어진 16시간 간헐적 단식이 한국인의 몸 안에서는 오히려 반대로 작동하게 만드는 유전자 조합이 존재합니다. 한국인은 사실상 거의 대부분이 이 조합을 가지고 있습니다. 다만 한 가지는 분명히 짚어야 합니다. 이 "거의 100%"라는 수치는 위험 유전자의 '보유율'을 뜻하는 것이지, 모든 사람이 똑같이 몸이 나빠진다는 의미는 아닙니다. 그 차이를 가르는 결정적인 열쇠가 바로 식사 타이밍입니다.

한국인이 16시간 단식에 불리한 문화적 배경

한국인은 16:8 간헐적 단식을 하기에 문화적·생활적 차이가 이미 큽니다. 미국인은 저녁을 평균 오후 6시 30분에 먹지만, 한국인의 평균 저녁 시간은 오후 8시 30분으로 두 시간이나 늦습니다. 아침 결식률은 35.3%에 이르며, 20대는 60%, 30대는 47%에 달합니다(국민건강영양조사, KNHANES 2024).

그러다 보니 아침을 거르고 저녁을 늦게 먹어도 "8시간 안에만 먹으면 된다"는 16:8 단식이 자기합리화하기 좋은 키워드가 되었습니다. 방송에서는 "8시간 안에는 무제한으로 먹어도 좋다"는 식의 유행까지 돌았습니다.

공복 혈당이나 간헐적 단식 자체를 쉽고 정확하게 짚어 준 좋은 자료는 이미 많습니다. 그러나 왜 유독 한국인에게는 그 효과가 반대로 나타나는지, 한국인의 유전자와 식사 타이밍을 직접 연결한 설명까지는 충분히 다뤄지지 않았습니다. 이 글에서는 그 빠진 조각을 채워드리려 합니다.

저녁 늦게 먹고 아침을 거르는 16시간 단식을 수 년째 이어왔는데 혈당도 체중도 그대로이거나 오히려 나빠졌다는 분들이 점점 많아지고 있습니다. 단식 자체가 잘못된 것이 아니라, 한국인 3명 중 2명에게는 그 효과가 반대로 작동할 수 있는 유전적 소인이 있기 때문입니다. 같은 16시간 단식도 언제 끊고 언제 먹느냐에 따라 도움이 될 수도, 부담이 될 수도 있습니다. 이를 2022년 하버드 무작위 대조군 임상시험이 뒷받침했습니다.

이 글은 「간헐적 단식과 한국인 유전자」 시리즈의 첫 번째 콘텐츠로, 한국인 유전자에 맞춘 식사 타이밍을 풀어드립니다.
▶ 원본 영상 보기간헐적 단식, 한국인은 거의 100% 역효과? 3명 중 2명이 가진 '멜라토닌 유전자' MTNR1B의 진실

한국인 70%가 가진 멜라토닌 수용체 G 변이, 그리고 합산 위험

한국인에게는 MTNR1B, 즉 멜라토닌 수용체 유전자의 G 변이를 한 개 이상 가진 사람이 약 70%에 이릅니다. 유럽인은 약 50%, 아프리카계는 약 7~15%로, 한국이 유독 높은 편입니다(1000 Genomes + gnomAD). 세부적으로는 G;G 유전형이 약 18%, G를 하나만 가진 G;C가 약 49%로, 합치면 3명 중 2명꼴이 G 변이를 가지고 있습니다.

그런데 이 유전자 하나만으로는 이야기가 끝나지 않습니다. 한국인의 당뇨 위험이 이 유전자 하나뿐이라면, G 변이가 가장 적은 아프리카계가 당뇨에서 가장 안전해야 할 것입니다. 그러나 실제로는 정반대입니다. 미국 CDC 통계에서 흑인은 이 변이가 한국인의 10분의 1 수준인데도 당뇨 유병률은 백인보다 약 1.6배 높게 나타났습니다(흑인 12.1% vs 백인 7.4%, CDC 2019–2021). 유전자 하나만으로는 설명이 되지 않는다는 뜻입니다.

답은 여러 유전자가 함께 작용하는 '합산 위험', 즉 폴리제닉(polygenic)입니다. 쉽게 말해 유전자 한 개가 아니라 여러 개가 같이 작용한다고 생각하시면 됩니다. 한국인은 멜라토닌 유전자 70%에 더해, 췌장에서 인슐린을 만드는 위험 변이를 네 종류(CDKAL1, KCNQ1, SLC30A8, CDKN2A·B)나 대부분 함께 가지고 있습니다.

흔히 "한국인은 서양인보다 췌장이 약하다"고 이야기합니다. 이는 단순한 인상이 아니라 이러한 유전자들의 합산으로 설명될 수 있는 부분입니다. 다섯 개를 한꺼번에 보면, 어느 것도 가지지 않은 한국인은 수천 명에 1명 수준으로, 사실상 대부분이 이 합산 위험 안에 있습니다. 다시 강조하지만, 이 수치는 위험 유전자의 '보유율'입니다. 인종별 차이에 관한 더 깊은 내용은 별도 콘텐츠 「한국인 췌장 약설 — 통설과 진실」에서 다룰 예정입니다.

임상 현장에서 관찰한 패턴

기능의학과 기능신경학을 20년 넘게 다뤄온 임상 경험에서 보면, 아침을 거르고 저녁을 늦게 먹는 16시간 간헐적 단식을 수 년째 이어오다 불편을 호소하시는 분이 많았습니다. 한국인에게는 이 방식이 기대만큼 도움이 되지 않는 경우가 자주 관찰되었습니다.

그래서 저는 SBS에서 간헐적 단식을 처음 다룬 2018년에도, 단식을 하려면 아침은 꼭 챙기고 저녁을 일찍 드시는 eTRF(early Time-Restricted Feeding, 이른 시간제한 식사)를 권해 왔습니다. 아침을 먹지 않아도 괜찮다는 견해도 있지만, 그 근거로 제시되는 연구들은 자세히 살펴보면 한계가 있는 경우가 있었고, 이후 축적된 학술 데이터가 이른 식사 방향을 뒷받침해 주었습니다.

'야간 셔터' 비유로 이해하는 멜라토닌 × 인슐린 메커니즘

멜라토닌 수용체 유전자가 어떻게 16시간 간헐적 단식의 효과를 떨어뜨릴 수 있는지, 쉬운 비유로 설명드리겠습니다. 멜라토닌 수용체는 췌장 안에서 인슐린을 만드는 일꾼 세포들, 학명으로는 베타세포의 표면에 자리 잡고 있습니다.

동네 가게의 셔터 문을 떠올려 보십시오. 우리 췌장 안에도 그런 '야간 셔터'가 있다고 생각하시면 됩니다. 낮에는 셔터가 활짝 열려 인슐린을 활발히 내보내고, 밤이 되면 셔터가 내려가 인슐린 생산을 줄입니다. 잘 시간이니 음식이 들어오지 않을 것이라는 신호인 셈입니다. 그 셔터를 내리라고 알려주는 스위치가 바로 멜라토닌입니다.

그런데 이 셔터가 얼마나 내려가는지는 유전자에 따라 크게 다릅니다. C;C 유전형은 셔터가 살짝만 내려가서 밤늦게 먹어도 인슐린이 비교적 나옵니다. 반대로 G 변이를 하나라도 가진 분(G;G 또는 G;C)은 셔터가 훨씬 강하게 내려갑니다. 그래서 늦은 저녁이나, 16시간 단식을 마친 뒤 정오 이후 첫 식사를 하면 음식이 들어와도 인슐린이 충분히 나오지 못해 혈당이 오래 머무는 경향이 나타날 수 있습니다. 이런 상황이 반복되면 췌장의 일꾼 세포가 점차 부담을 받게 됩니다. G 변이를 가진 70% 이상의 한국인에게 늦은 식사가 특히 더 부담이 될 수 있는 이유가 여기에 있습니다.

직접 경험한 G;G 유전형과 코르티솔 리듬

저는 10여 년 전부터 채널에서 eTRF, 즉 아침은 챙기고 저녁은 일찍 먹거나 한 끼를 건너뛰는 방식을 권해 왔습니다. 저녁 늦게 먹고 아침을 거르는 저녁형 단식은 권한 적이 없습니다. 임상에서 그 패턴이 스트레스 호르몬인 코르티솔 리듬을 흐트러뜨리는 경우를 자주 보았기 때문입니다. 아침에 코르티솔이 적절히 상승해야 개운하게 깨고 혈당이 안정되는데, 아침을 거르고 저녁을 늦게 먹으면 그 리듬이 무너져 만성 스트레스와 유사한 호르몬 패턴이 나타날 수 있습니다.

사람마다 유전자가 이렇게 다른데, 몇 편의 논문만으로 "영양소는 식이로 충분하다"며 모두에게 일반화하는 것은 신중할 필요가 있다고 늘 이야기해 왔습니다. 한국인이 최소한 챙기면 좋은 영양소에 대해서는 이전 콘텐츠에서 다룬 바 있으니 참고하시기 바랍니다.

제 MTNR1B 유전자 결과는 G;G로 나왔습니다. 저 역시 한국인 3명 중 2명 안에 드는 사람이었던 것입니다. 그 당시에는 이것이 왜 식사 타이밍과 연결되는지에 대한 명확한 근거가 부족했지만, 2022년 하버드·스페인 연구진의 임상시험이 발표되면서 오래전부터 권해 온 방향이 유전적 소인과 부합한다는 점이 더 분명해졌습니다.

상담 사례: G;C 유전형 40대 후반 여성

상담드린 분 중 40대 후반 여성 한 분이 계셨습니다. 수 년째 매일 14~16시간 간헐적 단식을 하고 운동도 꾸준히 하셨지만, 아침은 거르고 저녁 8~9시까지 일하다 늦게 드시는 패턴이었습니다. 당화혈색소(HbA1c, 최근 3개월 평균 혈당을 보여주는 수치)가 6.8%에서 좀처럼 내려가지 않았고, 호르몬 대사도 무너져 무월경 상태에 이르렀습니다. 단식이 몸을 도와야 하는데 오히려 몸이 기근 신호로 받아들인 것으로 볼 수 있습니다.

그래서 eTRF, 즉 아침을 챙기고 저녁을 오후 7시 이전으로 당기는 방식을 권했습니다. 유전자 검사 결과는 G;C였습니다. G;G만큼은 아니어도, G 변이가 하나라도 있으면 비슷한 영향권에 속합니다. 4개월 뒤 HbA1c가 6.0%까지 내려갔고, 더 중요한 변화로 월경 주기가 다시 돌아오기 시작했습니다. 식사 시간을 바꾼 것이 도움이 될 수 있음을 보여주는 사례입니다. G;C 역시 같은 영향권에 있으므로, 본인의 유전형을 한번 살펴보시길 권합니다.

Garaulet 2022 임상 — 늦게 먹으면 혈당은 어떻게 달라졌나

이것이 임상 경험이나 한 사례로만 그치는 이야기는 아닙니다. 2022년 하버드·스페인 Garaulet 박사 연구팀은 이 유전자가 식사 타이밍에 따라 다른 반응을 보인다는 점을 무작위 대조군 임상시험으로 확인해, 당뇨 분야의 권위지 Diabetes Care에 발표했습니다. 같은 식사를 한 번은 이른 시간에, 한 번은 늦은 시간에 먹게 하고 혈당·인슐린 반응을 비교한 연구입니다.

결과는 다음과 같았습니다. 늦게 먹었을 때, G 변이를 가진 사람은 멜라토닌이 약 3.5배 높게 측정됐고, 그 멜라토닌이 췌장의 인슐린 분비를 강하게 억제했습니다. 그 결과 인슐린은 약 6.7% 낮게, 혈당은 약 8.3% 높게 나타났습니다. 잘 시간에 음식이 들어오니, 포도당은 들어오는데 인슐린은 충분히 나오지 못하는 상황이 된 것입니다.

여기서 꼭 짚고 싶은 부분이 있습니다. 저녁형 단식으로 "나는 살이 빠졌다"고 하시는 분들의 경우, 그것은 식사 시간이 줄면서 칼로리도 줄어든 결과인 경우가 많습니다. 체중은 줄었더라도 공복혈당이 오르고 당뇨 전단계로 향하고 있다면 바람직한 방향이라 보기 어렵습니다. 이 영향은 G 변이를 가진 분들에게서 훨씬 강하게 나타났습니다. 셔터가 꽉 내려간 상태에서 음식이 들어오는 셈이기 때문입니다. 그래서 G 변이를 보유한 한국인 약 70% 중에서도, 보수적으로 보아 절반 이상이 강한 영향권에 있는 것으로 볼 수 있습니다.

뇌의 생체시계(SCN)와 DTC 유전자 검사

기능신경학적으로 보면 이것은 췌장만의 이야기가 아닙니다. 우리 뇌 안에는 몸의 마스터 시계라 불리는 작은 부위가 있습니다. 한국말로는 시교차상핵, 영어로는 SCN이라 하는데, 쉽게 말하면 우리 몸의 '중앙 생체시계' 역할을 하는 신경입니다. 이 부위가 췌장, 그리고 멜라토닌 신호와 끊임없이 정보를 주고받습니다. G 변이는 이 신호의 야간 차단막을 더 두껍게 만들어, 수면의 질, 혈당 조절, 인지 기능까지 같은 회로에서 함께 영향을 받을 수 있게 합니다.

그렇다면 본인이 영향권 안에 있는지 어떻게 알 수 있을까요? 가장 결정적인 방법은 DTC 유전자 검사입니다. DTC는 병원을 거치지 않고 소비자가 직접 받는 검사를 뜻합니다. 23andMe는 해외 서비스라 해석이 영문으로 제공되며, 한국어 해석이 필요하면 마이지놈스토리 같은 국내 옵션이 편리합니다. MTNR1B 변이(rs10830963)는 세 회사 모두에서 확인할 수 있습니다. 비용은 10만 원 내외, 결과는 4~6주 정도 소요됩니다.

세 가지 유전형별 해석: G;G / G;C / C;C

검사 결과는 다음 세 가지 중 하나입니다. 영향의 정도가 큰 순서로 살펴보겠습니다.

  • G;G — 한국인 약 18%, 가장 강한 영향권. 야간 셔터가 강하게 내려가는 그룹으로, 늦은 저녁이나 아침을 거르는 16시간 단식은 역효과가 날 수 있습니다. 아침을 챙기고 저녁을 일찍 먹는 eTRF가 특히 권장됩니다.
  • G;C — 한국인 약 49%, 가장 많은 분들이 해당. G 변이가 하나라도 있으면 학술 연구에서도 G;G와 유사한 영향권으로 봅니다. 간헐적 단식 효과를 잘 보지 못하는 분 상당수가 여기에 해당할 수 있어 eTRF를 권합니다.
  • C;C — 한국인 약 33%, 멜라토닌 영향권 밖. 늦은 저녁에도 혈당이 상대적으로 안정적인 편입니다. 다만 안심은 이릅니다. 앞서 살펴본 흑인 paradox처럼, 멜라토닌 변이가 적은데도 당뇨가 더 많을 수 있다는 점이 유전자 하나만 보고 안심해선 안 되는 근거입니다.

C;C는 멜라토닌 유전자 측면만 통과한 것일 뿐, 앞서 언급한 다른 4종의 위험 변이(멜라토닌 유전자 제외)를 한국인은 각각 약 73~86% 보유하고 있습니다. 합산 위험 안에서는 C;C도 어떤 형태로든 영향권에 있을 수 있습니다. 미국·유럽 가이드라인을 한국인에게 그대로 적용하기 어려운 이유입니다. 따라서 C;C 유전형이신 분들도 아침을 챙기고 이른 저녁을 드시는 방향을 권합니다. 보충제·당뇨약과 유전자 차이에 관한 내용은 다음 편에서 다루겠습니다.

영향권 한국인을 위한 eTRF 실천 3가지

G;G나 G;C 등 영향권으로 나오신 분들을 위한 eTRF 적용법입니다.

  1. 아침을 챙기세요. 오전 7~9시 사이의 첫 식사가 좋습니다. 멜라토닌이 완전히 가라앉은 뒤에 먹으면 영향권에 있는 분들도 혈당 안정에 도움이 될 수 있습니다.
  2. 저녁을 일찍 드시거나 한 끼 건너뛰세요. 마지막 식사는 늦어도 오후 7~8시, 취침 4시간 전에는 위장을 비우는 것이 핵심입니다.
  3. 단식 시간은 12시간이면 충분합니다.

아침을 챙겨야 하는 이유는 한국·동아시아 자료가 일관되게 보여줍니다. 한국 대학생 약 1만 2천 명 분석에서 아침 결식은 대사증후군 위험을 약 1.73배 높이는 것과 연관됐고, 메타분석에서는 고혈압 위험을 약 1.20배 높이는 것으로 나타났으며, 일본 연구에서도 6일간 아침 단식만으로 하루 평균 혈당이 상승했습니다. 영향권에 계신 분들은 공복 시간을 줄이고 일찍 먹는 방향이 도움이 될 수 있습니다.

단, 아침을 시작하더라도 시리얼·빵·오트밀·달달한 커피로 시작한다면 오히려 도움이 되기 어렵습니다. 탄수화물 위주의 아침은 피하고, 단백질과 지방이 든 질 좋은 아침을 권합니다. 단백질 파우더라면 대두·유청보다 완두콩이나 햄프씨드 계열을 권합니다.

정리 — 내 유전자에 맞는 식사 타이밍

이 글은 「간헐적 단식과 한국인 유전자」 시리즈의 첫 번째 콘텐츠로, 일종의 베이스 진단에 해당합니다. 검사를 하지 않더라도, 대부분의 한국인에게 아침을 거르고 늦은 저녁을 먹는 단식은 잘 맞지 않을 수 있다는 점을 인식하는 것이 핵심입니다. 저녁형 단식으로 체중이 줄었더라도 그것이 대사 건강을 대가로 한 것이라면 진정한 개선이라 보기 어렵습니다. 본인 유전자에 맞는 식사 타이밍을 찾는 것이, 오랜 시행착오에서 벗어나는 현실적인 방향입니다. 다음 편에서는 영향권 한국인을 위한 구체적인 식사 시간표 매뉴얼을 다룰 예정입니다.

이 콘텐츠는 정보 제공 목적이며, 의학적 진단이나 치료를 대체하지 않습니다. 개별 건강 상태와 복용 중인 약물에 대해서는 반드시 담당 주치의와 상담하시기 바라며, 영상·글의 내용을 근거로 약물을 임의로 중단하거나 조절하지 마십시오.

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참고문헌

  • Garaulet M, et al. (2022). Diabetes Care. DOI: 10.2337/dc21-1314 (PMID 35015083)
  • Cho YM, et al. (2010). Diabetologia. DOI: 10.1007/s00125-010-1795-4 (PMID 20499083)
  • Kim J, et al. (2021). Endocrinol Metab. DOI: 10.3803/EnM.2021.1118 (PMID 34583489)
  • Matuszek MA, et al. (2015). PLoS One. DOI: 10.1371/journal.pone.0133611 (PMID 26196519)
  • Kwak SH, et al. (2012). Diabetes. DOI: 10.2337/db11-1034 (PMID 22233651)
  • Powe CE, et al. (2020). Curr Diab Rep. DOI: 10.1007/s11892-020-01355-3 (PMID 33165656)
  • Sparsø T, et al. (2009). Diabetes. DOI: 10.2337/db08-1660 (PMID 19324940)
  • 미국 CDC 당뇨 통계 (2019–2021); 국민건강영양조사(KNHANES) 2024; 1000 Genomes Project + gnomAD
  • dbSNP rs10830963: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/rs10830963