외식·배달 기름, 문제는 튀김 자체가 아니었습니다 — 채소 타이밍부터 성분표까지

핵심 요약

좋은 기름을 골라 직접 요리하라는 조언은 외식·배달이 기본인 사람에게는 지키기 어렵습니다. 그래서 봐야 할 순서를 나눴습니다. 사람 연구 47편을 모은 검토에서 고지방 한 끼 뒤 일관되게 오른 염증 표지자는 IL-6 하나였고, 약 여섯 시간에 정점을 보였습니다. CRP와 TNF-알파는 대다수 연구에서 변하지 않았습니다. 별도의 사람 연구 검토에서는 고지방·고탄수 식사와 같은 때 식물성 성분을 먹은 다섯 비교 중 네 비교에서 일부 산화 표지자가 낮아졌지만, 전체가 아홉 편·256명이라 아직 작은 근거입니다. 반복 가열유는 동물 연구와 사람의 한 끼 연구를 분리해서 봐야 하고, 소비자는 음식점 기름의 사용 이력을 직접 볼 수 없습니다. 오메가-6도 한 덩어리가 아닙니다. 리놀레산 섭취량을 크게 바꿔도 조직의 아라키돈산은 뚜렷하게 변하지 않았고, FADS 유전형에 따라 같은 GLA를 먹은 뒤 혈중 반응은 달랐습니다. 이것은 민족의 우열이 아니라 개인차의 문제입니다. 보충제를 고를 때는 리놀레산과 감마리놀렌산(GLA)을 구분하고 EPA가 함께 있는지 봅니다.

좋은 것만 먹으라는 말이 통하지 않는 이유

기름의 종류를 가려서 먹으라는 말은 흔합니다. 하지만 외식·배달에서는 무슨 기름을 썼는지뿐 아니라 몇 번 가열했는지까지 손님이 알기 어렵습니다. 문제는 그 정보가 없는 순간이 하루에 몇 번씩 온다는 겁니다.

회사를 다니면 점심은 대개 밖에서 먹죠. 메뉴는 같이 가는 사람이 정하고, 그 주방에서 무슨 기름에 볶여 나오는지는 손님이 고를 수 없고요. 통근에만 한 시간 반이 걸려 집에 오면 저녁 여덟 시인데, 그 시간에 다시 밥을 차리고 싶은 사람은 많지 않습니다. 배달로 오는 것도 결국 같은 기름에 튀겨져 옵니다.

여기에 하나가 더 있습니다. 열량과 당, 지방, 나트륨, 식이섬유까지 똑같이 맞춘 두 식단을 병원에 입원시켜 놓고 먹였는데도, 초가공식품을 먹은 2주에 참가자들은 하루 508kcal를 더 먹었습니다. 그 2주에 체중이 0.9kg 늘었고, 가공을 덜 한 음식을 먹은 2주에는 0.9kg가 빠졌어요. 조건을 똑같이 맞춰도 사람을 더 먹게 만드는 음식이 따로 있다는 뜻입니다. 못 지킨 날의 죄책감은 내려놓으셔도 됩니다.

먹고 난 뒤 여섯 시간, 무엇이 확인됐나

다만 그렇게 먹은 한 끼가 그냥 지나가지는 않습니다. 건강한 성인을 대상으로 한 사람 연구 47편을 모아 정리한 논문이 있습니다. 외식으로 들어온 기름진 한 끼를 먹은 뒤 일관되게 올라간 것은 염증 신호 물질 하나, 인터루킨-6였습니다. 먹기 전 1.4였던 값이 여섯 시간쯤 뒤 2.9까지, 평균 두 배가 됐습니다.

기름진 한 끼 뒤 여섯 시간 — 인터루킨-6는 식전 1.4에서 여섯 시간 뒤 2.9로 평균 두 배가 됐고, CRP와 TNF-알파는 대다수 연구에서 변화가 없었습니다.

같은 논문에서 함께 확인된 것이 더 중요해요. 병원에서 만성 염증을 볼 때 흔히 쓰는 수치, 그러니까 CRP와 TNF-알파는 대다수 연구에서 움직이지 않았습니다. 기름진 한 끼가 만성 염증 지표로 잡힐 만큼의 염증을 그 자리에서 일으키지는 않는다는 뜻입니다.

별도의 사람 연구 검토에서는 고지방·고탄수 식사 뒤 혈중 산화 표지자가 일시적으로 생기고, 일부 식물성 성분을 같은 식사와 먹었을 때 그중 몇 가지가 낮아졌습니다. 여기서 말하는 것은 혈중 표지자의 일시적 변화입니다. 한 끼가 영구적인 손상이나 질병을 만들었다는 뜻은 아닙니다.

제가 이 대목을 중요하게 보는 이유는 한 번의 외식을 겁내서가 아닙니다. 외식이 거의 매일 반복되면 이런 식후 반응이 나타나는 시간대가 자주 겹칠 수 있기 때문입니다. 다만 앞의 47편 검토는 장기 질환이나 만성 염증으로의 진행을 직접 시험한 연구가 아닙니다. 한 끼의 측정 결과와 장기적인 임상 판단은 층을 나눠서 보셔야 합니다.

그다음에 할 수 있는 질문은 하나입니다. 없던 일로 되돌릴 수 있느냐가 아니라, 같은 끼니의 구성을 어떻게 바꿀 수 있느냐입니다.

그리고 그 「무엇」이 사람 시험에서 실제로 확인돼 있습니다. 색이 진한 채소입니다.

같은 상에 채소가 있었느냐에서 갈립니다

여기에 답을 낸 연구가 있습니다. 성인 256명이 참여한 시험 아홉 편을 모아 정리한 논문인데, 실험은 간단합니다. 기름진 식사를 주면서 색이 진한 채소·과일·향신료에 많은 성분(폴리페놀, 카로티노이드)을 언제 먹였는지만 바꿔 본 겁니다.

  • 기름진 식사와 같은 끼니에 함께 먹은 쪽 → 다섯 건 중 네 건에서 산화 수치가 내려갔습니다
  • 한 시간 전에 미리 먹은 쪽 → 변화가 없었습니다
  • 전날 먹어 둔 쪽 → 변화가 없었습니다

왜 하필 같은 끼니여야 하는지에 대한 기전 설명도 있습니다. 산화된 지방의 부산물 일부가 장에서 흡수되고, 식물성 항산화 성분이 위와 장에 함께 있을 때 그 생성과 흡수를 줄일 수 있다는 제안입니다. 다만 이것은 관찰된 시점 차이를 설명하는 기전이고, 아홉 편의 작은 검토만으로 모든 채소나 모든 식사에 같은 효과를 보장할 수는 없습니다.

먹은 양이 아니라 같은 상에 있었느냐가 갈랐다는 뜻입니다. 아홉 편이라 아직 작은 근거이긴 합니다. 그래도 「참느냐 마느냐」보다 훨씬 지키기 쉬운 조건이죠.

튀김을 시키는 날이라면, 색이 진한 채소를 같은 상에 올리는 것만으로 조건이 바뀝니다. 미리 챙겨 먹어 두는 것과는 다른 이야기입니다.

캐러셀 요약 — 성인 256명이 참여한 아홉 편의 검토에서 식물성 성분을 기름진 식사와 같은 끼니에 먹었을 때 일부 산화 표지자가 낮아졌고, 한 시간 전이나 전날 먹은 경우에는 변화가 없었습니다.

밖에서 나오는 기름은 몇 번 썼느냐로 갈립니다

기름 자체는 어떨까요. 2024년 쥐 연구에서는 한 번 가열한 기름군보다 세 번·다섯 번 반복 가열한 기름군에서 DNA 손상 지표가 더 뚜렷했습니다. 동물 연구이므로 이 횟수를 사람이나 음식점에 그대로 대입할 수는 없습니다. 반대로 2026년 건강한 남성 19명의 교차시험에서는 10일 동안 반복 가열한 기름이 든 식사를 한 번 먹어도 혈관 기능이 급성으로 나빠지지는 않았습니다. 이 연구 역시 한 끼 결과라 장기적인 반복 섭취를 답하지는 못합니다.

그러니 갈리는 것은 튀김이냐가 아니라 그 기름을 몇 번째 쓰고 있느냐입니다. 음식점 튀김 기름은 대개 카놀라유와 콩기름, 이른바 식용유입니다. 값이 싸고 대량으로 쓰기 좋아서인데, 이런 기름은 열을 반복해서 받으면 잘 버티지 못하거든요.

여기에 나라가 그어 둔 선이 하나 있습니다. 기름이 얼마나 상했는지를 재는 숫자를 산가라고 하는데, 식품의약품안전처 식품공전은 음식점이 쓰고 있는 튀김 기름의 산가를 3.0 이하로 정해 두고 있어요. 다만 이건 넘으면 안 되는 기준치이지, 모든 가게가 실제로 그 아래로 관리되고 있다는 뜻은 아닙니다.

실제로 재 본 과거 자료는 이렇습니다. 2016년 인천에서 튀김을 파는 37곳의 기름을 수거해 재 봤더니 산가가 0.2에서 1.0 사이였고 전부 기준 안이었어요. 2012년 식약처가 튀김을 파는 음식점 1,144곳의 기름을 수거해 검사했을 때는 7곳이 기준을 넘었고, 가장 높은 곳은 산가 15.2였습니다. 다만 둘 다 현재 음식점의 위반률을 보여 주는 최신 조사는 아닙니다.

그런데 산가는 몇 번 썼는지를 세는 숫자가 아니라 기름의 분해 정도를 보는 숫자입니다. 2017년 한 실험에서는 기름 종류와 튀김 재료에 따라 산가 3.0에 닿는 횟수가 40회에서 100회까지 달랐다고 보고됐습니다. 이것은 음식점 현장조사가 아니라 특정 조건의 실험이고, 앞의 동물 연구에서 나온 「세 번」과 숫자를 빼서 「37번은 안전 기준에 걸리지 않는다」고 계산할 수는 없습니다. 두 연구의 기름·가열 조건·결과 지표가 서로 다르기 때문입니다.

반복 가열 횟수와 산가는 같은 숫자가 아닙니다. 기름과 튀김 재료, 가열 조건에 따라 산가 3.0에 이르는 시점이 달라집니다.

음식점에서 기름을 반복해 쓰는 일이 흔하다는 것이 제 현실 판단입니다. 그러나 인용한 연구만으로 모든 음식점이 세 번 이상 쓴다거나, 밖에서 먹는 튀김이 전부 동물실험의 손상 구간에 들어간다고 단정할 수는 없습니다. 확인 가능한 사실은 한국에 산가 3.0 기준이 있고, 손님은 주문 화면에서 그 기름의 사용 횟수와 산가를 볼 수 없다는 것입니다.

겁을 드리려는 게 아닙니다. 앞에서 봤듯 반복 가열유가 든 한 끼로 혈관 기능이 급성으로 나빠지지는 않았습니다. 튀김 자체를 죄책감의 대상으로 삼기보다, 반복 가열은 별도의 판단 축이고 소비자가 직접 확인하기 어렵다는 한계를 아는 것이 이 절의 결론입니다.

집에서 무슨 기름을 쓰는지보다 밖에서 무엇에 튀겨져 나오는지가 더 자주 문제가 되는 이유입니다.

오메가-6는 범인이 아닙니다 — 다만 한 덩어리도 아닙니다

여기서 말을 하나 풀고 가겠습니다. 오메가-6는 기름 하나의 이름이 아니라 지방산 여러 개를 묶어서 부르는 이름이에요. 그중 일상 식사에서 가장 많이 들어오는 것이 리놀레산이고, 콩기름과 마요네즈, 돼지고기 등을 통해 들어옵니다.

몸은 이 리놀레산을 조금씩 아라키돈산으로 바꿉니다. 아라키돈산은 몸이 염증 신호를 만들 때 꺼내 쓰는 재료입니다.

흔히 이렇게 그립니다

  • 리놀레산 → 아라키돈산 · 염증 신호를 만들 때 꺼내 쓰는 재료

그래서 「오메가-6를 먹으면 염증 재료가 늘어난다」는 말이 나왔습니다.

그런데 사람에게 재 보니 그렇지 않았습니다.

사람을 대상으로 한 임상시험을 모아서 확인한 결과는 달랐습니다. 식사에서 리놀레산을 크게 줄이거나 늘려도 조직의 아라키돈산은 뚜렷하게 변하지 않았습니다. 리놀레산 섭취량을 흔든다고 아라키돈산이 그대로 따라 움직인다고 볼 수는 없다는 뜻입니다.

그럼 왜 그런 말이 도는 걸까요

근거 없이 나온 말은 아닙니다. 앞 칸은 실제로 쌓였거든요.

미국 성인의 피하지방을 1959년부터 2008년까지 잰 연구 37건을 모아 보니, 지방 조직의 리놀레산 비율이 9.1%에서 21.5%로 반세기 만에 136% 늘었습니다. 설문으로 물어본 게 아니라 몸에서 떼어낸 조직을 잰 값이에요. 먹는 양이 늘었다는 정도가 아니라 몸에 쌓인 지방의 성분 자체가 바뀐 겁니다.

여기까지는 사실입니다. 그래서 다음 문장이 자연스러워 보였어요 — 「앞 칸이 두 배 넘게 늘었으니 뒤 칸도 늘었겠지」. 교과서에 화살표가 그려져 있으니까요. 그런데 그 마지막 한 칸이 안 넘어갔습니다. 방금 본 대로 리놀레산을 90%까지 줄이거나 여섯 배까지 늘려도 조직의 아라키돈산은 변하지 않았어요. 쌓인 것과 넘어간 것은 다른 이야기였던 겁니다.

그리고 여기서 진짜 갈림이 나옵니다. 같은 검토에서 오메가-6를 먹고 아라키돈산이 오른 경우가 실제로 있었어요. 리놀레산이 아니라, GLA를 직접 먹였을 때와 아라키돈산 자체를 먹였을 때였습니다.

「오메가-6를 먹으면 아라키돈산이 는다」가 성립하는 조건

  • 리놀레산 — 안 늘었습니다 (90%까지 줄여도, 여섯 배까지 늘려도)
  • GLA — 늘었습니다
  • 아라키돈산 자체 — 늘었습니다

그래서 「오메가-6」를 한 덩어리로 묶으면 답이 틀립니다. 무엇을 먹느냐로 갈립니다.

정리하면 이렇습니다. 그 말은 리놀레산에 대해서는 맞지 않고, 문 뒤에 있는 것들에 대해서는 맞습니다. 그리고 밖에서 먹는 기름으로 들어오는 오메가-6의 중심도 리놀레산입니다.

그래서 이 글이 정제유를 문제 삼는 것은 「리놀레산이 아라키돈산이 된다」가 아닙니다. 앞에서 본 산화 쪽이에요 — 몇 번 쓴 기름인가, 그리고 그 한 끼 뒤 여섯 시간에 무엇이 같이 들어와 있는가.

그럼 아라키돈산은 어디서 들어오나요

여기서 다음 질문이 자연스럽게 옵니다. 아라키돈산을 직접 먹으면 오른다면, 그건 어디에 들어 있느냐는 거죠. 동물성 식품입니다. 다만 한국인을 실제로 조사한 결과는 짐작과 좀 다릅니다.

서울 근교 성인 224명의 사흘치 식사 기록을 분석한 연구에서, 아라키돈산은 EPA·DHA와 마찬가지로 주로 해산물에서 들어왔습니다. 2004년에 나온 조사이고 표본이 크지 않다는 점은 감안하고 보셔야 하고요.

그리고 양이 중요합니다. 아라키돈산이 염증 신호 물질 생산을 실제로 늘린 시험을 보면, 기본 식사에 들어 있던 아라키돈산이 하루 200mg이었고 거기에 1.5g을 더 얹었을 때 그 변화가 나왔어요. 평소 식사의 일곱 배가 넘는 양을 추가로 넣은 조건입니다. 참고로 같은 시험에서 면역 기능 지표들은 변하지 않았습니다.

식탁에서 들어오는 양으로 그 조건에 닿기는 어렵습니다. 그러니 고기나 달걀, 생선을 끊으라는 이야기가 아닙니다. 짚고 갈 것은 하나예요 — 「오메가-6를 줄인다」면서 밖에서 먹는 기름을 겨냥하는 건 과녁이 틀렸다는 것입니다. 그 기름으로 들어오는 건 리놀레산이고, 리놀레산은 앞에서 본 대로 뒤로 잘 넘어가지 않으니까요.

정리하면 이 글은 두 가지를 서로 다른 이유로 봅니다. 식탁에서는 산화가 축이에요 — 몇 번째 쓴 기름인가, 그 여섯 시간에 무엇이 같이 들어와 있는가. 반면 보충제에서는 전환이 축입니다. 뒤에서 보시겠지만 GLA를 캡슐로 넣는 순간 아라키돈산 축이 되살아나거든요. 그때는 EPA가 필요해집니다.

먹는 양도 같이 봐야죠. 같은 국민건강영양조사 자료에서 한국 성인의 리놀레산 섭취는 하루 열량의 4.5%입니다. 유엔 식량농업기구(FAO)가 제시한 권장 범위 2.5~9.0%의 한가운데예요. 과하게 먹고 있는 상태가 아니라는 뜻이에요.

병목은 먹는 양이 아니라 문 두 개입니다

리놀레산은 아라키돈산으로 한 번에 가지 않습니다. 중간에 문이 두 개 있고, 문마다 그 문을 여닫는 효소가 하나씩 붙어 있어요. 이름이 있습니다 — 첫 문이 델타-6, 마지막 문이 델타-5입니다. 이 두 효소를 만드는 유전자를 묶어서 FADS라고 부릅니다.

순서는 이렇습니다. 리놀레산이 델타-6를 지나면 감마리놀렌산(GLA)이 되고, 한 단계 더 가면 DGLA가 되고, DGLA가 델타-5를 지나야 비로소 아라키돈산이 됩니다.

여기서 오해하기 쉬운 게 하나 있습니다. 이건 「갈 수 있는 길」이지, 실제로 그만큼 흘러간다는 뜻이 아닙니다. 사람에서 이 전환은 제한적입니다. 리놀레산은 우리가 가장 많이 먹는 다가불포화지방산이지만, 많이 들어온 만큼 그 뒤 칸들이 비례해서 채워지지는 않습니다. 화살표는 길을 그린 것이지 흐르는 양을 그린 게 아닙니다.

여기서 이 글의 나머지를 결정하는 사실이 하나 나옵니다. 이 문 두 개는 오메가-6 전용이 아닙니다. 오메가-3도 똑같은 문 두 개를 씁니다. 들기름에 든 알파리놀렌산(ALA)이 EPA가 되는 길도 델타-6로 시작해서 델타-5로 끝나요. 두 계열이 문 두 개를 나눠 쓰고 있는 겁니다. 뒤에서 「EPA를 같이 먹으면 왜 달라지는가」의 답이 전부 여기서 나옵니다.

오메가-6와 오메가-3의 전환 경로 — 리놀레산은 델타-6를 지나 GLA·DGLA가 되고 델타-5를 지나 아라키돈산이 됩니다. 알파리놀렌산도 같은 효소 경로를 거쳐 EPA로 전환됩니다. GLA 보충은 첫 단계를 건너뛰지만, 실제 전환량과 임상 결과는 섭취량과 개인에 따라 달라질 수 있습니다.
캐러셀 요약 — 같은 오메가-6라도 리놀레산에서 아라키돈산으로 가는 길과 감마리놀렌산에서 가라앉히는 쪽으로 가는 길은 다릅니다.

문 두 개를 두 계열이 나눠 씁니다

  • 오메가-6 — 리놀레산 → 델타-6 → 감마리놀렌산(GLA) → DGLA → 델타-5 → 아라키돈산(염증 신호의 재료)
  • 오메가-3 — 알파리놀렌산(ALA, 들기름) → 델타-6 → 중간 단계 → 델타-5 → EPA
  • GLA 보충제는 첫 문(델타-6)을 건너뛰고 GLA 단계로 바로 들어옵니다
  • EPA를 함께 준 시험에서는 GLA만 준 시험과 달리 혈중 아라키돈산 상승이 관찰되지 않았습니다

문이 좁으면 앞에 아무리 많이 부어도 뒤로 넘어가는 양은 크게 변하지 않습니다. 리놀레산을 90%까지 줄이거나 여섯 배까지 늘려도 핏속 아라키돈산이 뚜렷하게 변하지 않았던 이유가 여기 있어요. 병목은 먹는 양이 아니라 문입니다.

그 문의 폭은 사람마다 다릅니다

무엇이 가르냐면 유전자입니다. 한국인을 대상으로 실제로 재 본 자료가 있어요.

건강한 한국 남성을 모집한 연구가 있습니다. 표에 rs174537 유전형이 보고된 567명 가운데, T 변이를 하나 이상 가진 사람은 308명, 54.3%였습니다. 절반이 넘습니다.

한국인만의 이야기도 아닙니다. 1000 Genomes 자료에서 같은 T 대립유전자의 빈도는 한족(CHB) 35.4%, 일본인(JPT) 32.7%, 유럽계(CEU) 36.4%였습니다. 따라서 「한국인이라 취약하다」가 아니라, 한국인을 포함해 동북아·유럽계 표본에서도 드물지 않은 개인차라고 보는 편이 맞습니다. 다만 동아시아 안에서도 집단별 빈도 차이가 크므로, 「동북아인은 모두 같다」고 넓혀 말해서도 안 됩니다.

rs174537 — 한국 남성 표본 567명 중 T 변이를 하나 이상 가진 사람이 308명, 54.3%였습니다.

이름이 비슷해 헷갈리기 쉽지만, FADS는 흔히 비만 유전자로 불리는 FTO와 다른 유전자입니다. FADS1·FADS2는 지방산을 다음 단계로 바꾸는 불포화효소를 만드는 유전자군입니다. 같은 한국 남성 연구에서 rs174537의 GG군과 T 변이 보유군의 평균 체질량지수(BMI)는 24.4 대 24.4로 같았습니다. 다른 FADS 변이가 인슐린 저항성 같은 대사 지표와 연관될 수는 있지만, 그래서 FADS를 곧바로 「비만 유전자」라고 부르는 것은 정확하지 않습니다.

덧붙이면, 저도 개인 유전자 검사에서 전환이 덜 되는 쪽으로 나왔습니다. 진료에서 비슷한 결과지를 가져오는 분들도 봅니다. 이것은 제 검사 결과와 임상 관찰이고, 한국인의 비율을 말하는 역학 근거는 아닙니다.

그리고 이 사람들은 혈액 속 지방산 구성이 실제로 달랐습니다. 리놀레산은 더 많이 남아 있었고, 그다음 단계인 DGLA와 아라키돈산은 더 적었어요. 문이 덜 열려서 뒤로 덜 넘어간 겁니다.

더 큰 표본에서도 방향이 같았습니다. 한국인 1,646명(관상동맥질환 756명, 대조군 890명)을 비교한 연구에서도 같은 부위의 그 유전형을 가진 사람은 리놀레산이 높고 아라키돈산이 낮았습니다.

오해 하나만 미리 정리하겠습니다. 문이 좁은 쪽이 나쁘다는 뜻이 아닙니다. 방금 그 연구에서 그 유전형을 가진 사람들의 관상동맥질환 위험은 오히려 낮은 쪽이었어요. 좋고 나쁨의 문제가 아니라, 같은 것을 먹어도 사람마다 결과가 다르게 나온다는 이야기입니다. 유전자 검사를 받아 보시라는 이야기도 아니고요.

다만 하나는 분명해집니다. 같은 것을 먹어도 FADS 유전형에 따라 혈중 지방산 반응은 달라질 수 있습니다. 건강한 백인 성인 64명에게 같은 보리지유를 4주 먹인 교차시험에서도 DGLA 증가폭이 한쪽은 57%, 다른 쪽은 141%로 갈렸습니다. 어느 민족이 특별하다는 이야기가 아니라, 개인차를 보지 않고 양만 늘리는 접근이 빗나갈 수 있다는 뜻입니다.

이 문의 진짜 문제는 오메가-3 쪽입니다

여기까지만 보면 문이 좁은 쪽이 편해 보일 수 있습니다. 염증 재료가 덜 만들어지니까요. 그런데 같은 문을 오메가-3도 쓴다는 사실이 여기서 반대로 돌아옵니다.

들기름이나 아마씨유로 들어온 알파리놀렌산(ALA)이 EPA가 되려면 똑같은 문 두 개를 지나야 합니다. 문이 좁으면 이쪽도 같이 막혀요. 아라키돈산이 덜 만들어지는 바로 그 이유로, EPA도 덜 만들어집니다.

사실 이 전환은 유전형과 상관없이 원래 넉넉하지 않습니다. 사람에서 ALA를 늘리면 EPA는 어느 정도 올라가지만 DHA는 거의 오르지 않고, 많이 먹은 쪽에서는 오히려 떨어지기도 했어요. 이걸 정리한 종설의 결론은 「ALA는 사람에게 장쇄 오메가-3의 제한된 공급원」이었습니다.

거기에 유전형이 얹힙니다. 앞에서 본 것과 같은 부위(rs174537)를 포함해 FADS 부위를 본 연구에서, 문이 덜 열리는 유전형을 가진 산모의 제대혈에서 DHA와 EPA+DHA 합이 낮았습니다. 1,088명을 봤고, 생선을 많이 먹는 집단이었는데도 유전형에 따른 차이가 그대로 나타났어요.

그럼 고기를 먹으면 채워지나요

자연스러운 다음 질문입니다. 식물성으로 안 되면 동물성으로는 되느냐는 거죠. 이걸 실제로 갈라 본 자료가 있습니다.

영국 남성 659명을 육식·채식·비건으로 나눠 혈장 지방산을 잰 연구에서, 채식과 비건은 혈장 EPA와 DHA 비율이 육식보다 낮았습니다. 여기까지는 예상대로예요. 놀라운 건 다음입니다 — 그 낮은 수치가 채식을 1년 했든 20년 넘게 했든 달라지지 않았습니다. 연구진의 결론은 이랬어요. 동물성 식품을 완전히 빼면 몸이 스스로 만들어 내는 EPA·DHA는 낮은 수준에서 안정된다고요. 시간이 지나면 몸이 알아서 채워 주겠지가 성립하지 않는다는 뜻입니다.

그럼 고기를 먹으면요. 14,422명을 식습관별로 나눠 본 대규모 조사에서 답이 갈립니다. 전체로 보면 EPA·DHA 공급의 대부분은 생선이 했습니다. 다만 생선을 안 먹는 육식군에서는 고기가 주 급원이었어요. 고기로도 조금은 들어온다는 뜻입니다. 그런데 그 군의 총 오메가-3 섭취는 생선을 먹는 쪽의 57~80%에 그쳤습니다.

공정하게 덧붙이면, 같은 조사에서 혈중 수치의 차이는 섭취량 차이보다 작았고 생선을 안 먹는 쪽의 전환 비율이 오히려 높았습니다. 몸이 부족한 쪽으로 조금 더 돌리기는 한다는 뜻이에요. 다만 그 「조금 더」가 닿는 곳이 앞 연구가 말한 「낮은 수준에서 안정」입니다.

그래서 정리가 이렇게 됩니다.

  • 들기름·아마씨유로는 — 문 두 개를 지나야 해서 잘 안 넘어갑니다
  • 고기로는 — 조금 들어오지만 생선 먹는 쪽의 절반에서 8할 수준입니다
  • 생선(또는 캡슐)로는 — 만들지 않고 그대로 받습니다

아무리 깨끗하게 먹는 분들에게도 생선은 따로 권하게 되는 이유가 이겁니다. 채소를 아무리 잘 챙겨도 이건 채소로 안 메워지고, 고기를 잘 챙겨도 절반쯤에서 멈추거든요. 참고로 한국 성인의 68.4%가 EPA+DHA 권장량에 못 미칩니다.

그래서 이 대목이 이 글의 결론을 하나로 모읍니다. 문이 좁은 사람에게는 「재료를 앞에 더 부어 주는」 방식이 양쪽 다 실패합니다.

  • 리놀레산을 더 먹어도 → 그 뒤의 GLA·DGLA는 그만큼 안 채워집니다
  • 들기름을 더 먹어도 → 그 뒤의 EPA·DHA는 그만큼 안 채워집니다

그래서 제가 두는 우선순위는 이렇습니다. EPA·DHA는 생선이나 필요에 따라 보충제로 직접 받고, GLA는 일상 식단의 주된 급원에서 충분히 얻기 어려우므로 라벨을 따로 봅니다. 그리고 GLA를 보충제로 쓸 때는 EPA가 함께 있는지를 확인합니다. 이것은 개인의 질환을 치료한다는 뜻이 아니라 성분을 고르는 기준입니다.

그럼 재료를 더 먹으면 되지 않나요

여기서 가장 자연스러운 질문이 나옵니다. 문이 좁아도 앞에 재료를 잔뜩 부으면 조금씩이라도 넘어갈 테니, 리놀레산을 많이 먹으면 GLA도 그만큼 만들어지는 것 아니냐는 거죠. 그러면 굳이 GLA를 따로 챙길 이유가 없고요.

이걸 정면으로 잰 검토가 앞에서 본 그 논문입니다. 성인 시험들을 모아 양방향으로 다 흔들어 봤어요.

  • 식사에서 리놀레산을 90%까지 줄여도 — 조직의 아라키돈산은 유의하게 변하지 않았습니다
  • 여섯 배까지 늘려도 — 마찬가지였습니다
  • 그런데 GLA를 식사로 직접 넣은 쪽에서는 — 움직였습니다

같은 검토 안에 이 세 가지가 함께 있습니다. 리놀레산을 아무리 흔들어도 꿈쩍 않던 수치가, 문을 건너뛰고 들어온 입력에는 반응했다는 뜻이에요.

앞을 흔들었을 때와 문 뒤에 직접 넣었을 때 — 식사 리놀레산을 90%까지 줄여도, 여섯 배까지 늘려도 조직의 아라키돈산은 변하지 않았고, GLA를 직접 넣은 쪽과 아라키돈산 자체를 넣은 쪽에서는 올라갔습니다.

이게 질문에 대한 답입니다. 문 앞에 더 붓는 것과 문 뒤에 직접 넣는 것은 결과가 다릅니다. 앞에 부으면 문에서 걸리고, 뒤에 넣으면 그대로 전달돼요. 「재료를 더 먹으면 되지 않나」의 답은 「실제로 재 봤더니 안 되더라」입니다.

유전형 이야기도 여기서 한 번 더 정리하겠습니다. 이 시험들은 유전형을 가려서 사람을 뽑은 게 아닙니다. 일반 성인을 대상으로 했고, 그 상태에서 이미 앞을 흔들어도 뒤가 안 움직였어요. 그러니까 문이 좁은 건 사람의 기본값이고, 유전형은 그 기본값을 더 좁히는 것입니다. 있고 없고가 아니라 정도의 차이예요.

「나는 그 유전형이 아니니 리놀레산으로 충분히 만들어 쓰면 된다」고 단정할 수 없는 이유가 이겁니다. 일반 성인을 모은 시험에서도 리놀레산 섭취량을 크게 흔들었을 때 조직의 아라키돈산은 뚜렷하게 변하지 않았습니다. 뒤에서 보시겠지만 GLA는 일상 식단의 주된 오메가-6 급원에서는 거의 들어오지 않습니다.

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※ 건강기능식품은 의약품이 아니며 질병의 예방·치료를 위한 것이 아닙니다. 개인 상태에 따라 전문가와 상담하세요.

그래서 GLA인데, 혼자 두면 안 됩니다

GLA는 첫 문(델타-6) 바로 다음 단계에 있는 지방산입니다. 그러니 GLA를 먹으면 그 문을 건너뛰고 들어옵니다. 문이 좁은 사람에게 리놀레산을 더 먹이는 건 답이 아니고, 문 뒤에 직접 넣어 주는 것이 GLA예요.

그런데 거기서 끝이 아닙니다. GLA는 들어와서 DGLA가 되는데, DGLA 앞에는 마지막 문(델타-5)이 남아 있습니다. 그 문이 열려 있으면 DGLA는 그대로 지나가서 아라키돈산이 됩니다.

실제로 그렇게 됐습니다. 성인 29명에게 GLA를 하루 1.5~6.0g씩 먹인 시험에서 핏속 아라키돈산이 참가자 전원에서 올랐어요. 연구진이 스스로 「잠재적으로 해로운 부작용」이라고 적었습니다.

그러니까 GLA는 많이 넣을수록 좋은 게 아닙니다. 문을 건너뛰어 넣어 준 재료가 마지막 문을 그냥 통과해 버리면, 우리가 줄이려던 바로 그 물질이 늘어납니다. 이게 「GLA를 혼자 두면 안 되는」 이유입니다.

다만 같은 시험에서 하나가 더 보였습니다. 혈액에서는 아라키돈산이 올랐는데, 염증 세포 안에는 DGLA만 쌓이고 아라키돈산은 늘지 않았습니다. 그리고 그 세포가 만드는 염증 신호 물질(류코트리엔)은 줄었어요. 혈액 수치와 세포 안에서 벌어지는 일이 같은 방향이 아니었던 겁니다. 그래서 답이 「GLA를 쓰지 말자」가 아니라 「마지막 문을 어떻게 할 것이냐」가 됩니다.

GLA와 EPA를 함께 줬을 때는 결과가 달랐습니다

같은 연구진은 먼저 간세포 실험에서 EPA가 델타-5 활성을 억제할 수 있음을 확인했습니다. 이어 사람에게 GLA와 EPA를 함께 줬을 때 혈중 아라키돈산은 오르지 않았습니다. 세포에서 제안된 기전과 사람의 혈중 결과가 같은 방향을 보인 것이지, EPA가 모든 사람의 경로를 완전히 차단한다고 단정할 근거는 아닙니다.

왜 하필 EPA냐면, 앞에서 말씀드린 그 사실 때문입니다. 델타-5는 오메가-6 전용 문이 아닙니다. 오메가-3 쪽 마지막 단계도 이 문을 지나 EPA가 됩니다. 한 문을 두 계열이 나눠 쓰는 구조라, 한쪽이 넉넉하면 다른 쪽이 뒤로 덜 넘어갑니다. 이건 이 문 하나만의 특성이 아니에요 — 사람 시험에서도 리놀레산을 얼마나 먹느냐가 알파리놀렌산의 전환량을 좌우했습니다. 비율이 아니라 절대량이 그렇게 만들었고요.

그래서 사람에게 GLA와 EPA를 같이 먹여 봤습니다. 하루 3.0g, 3주였고 결과는 이랬습니다.

  • 핏속 EPA는 올랐습니다
  • 핏속 아라키돈산은 오르지 않았습니다 — GLA만 먹였을 때와 정반대입니다
  • 면역 세포 안에는 DGLA와 EPA가 함께 쌓였고
  • 그 세포가 만드는 염증 신호 물질은 뚜렷하게 줄었습니다

정리하면 이렇습니다.

  • GLA만 넣으면 — 첫 문을 건너뛰어 DGLA까지 갔다가, 마지막 문이 열려 있어 아라키돈산까지 갑니다. 넣을수록 늘어납니다.
  • GLA에 EPA를 같이 준 시험에서는 — 혈중 아라키돈산 상승이 관찰되지 않았고 면역세포의 DGLA와 EPA가 늘었습니다. 이것이 모든 용량과 제품의 임상 효과를 입증한 것은 아닙니다.

양도 그렇게 많이 필요하지 않았습니다. 뒤이은 다른 사람 시험에서는 GLA 1.5g에 EPA를 0.25g만 더해도 그 상승이 막혔어요.

그리고 방향으로도 확인됩니다. 리놀레산과 GLA를 함께 먹인 건성안 시험에서 눈 표면의 염증 수치가 뚜렷하게 내려갔습니다. 다만 이 시험들은 지방산 성분 자체를 두고 잰 것이지, 어떤 제품의 효과를 잰 것이 아닙니다.

일상 식단의 주된 급원에는 GLA가 거의 없습니다

그럼 GLA는 어디서 먹을까요. 한국 성인 4만 6천여 명의 식사 기록을 모은 자료가 있습니다(국민건강영양조사 2007~2018). 가장 최근 구간에서 오메가-6가 들어오는 경로 상위는 콩기름 18.4%, 마요네즈 11.8%, 돼지고기 7.7%, 참기름 6.7%였어요. 이 주요 급원들은 GLA가 풍부한 식품이 아닙니다.

한국인이 오메가-6를 먹는 상위 네 가지 — 콩기름 18.4%, 마요네즈 11.8%, 돼지고기 7.7%, 참기름 6.7%이고 넷 모두 GLA는 0입니다. GLA 0 표시를 크게 강조했습니다.

좋다고 챙겨 먹는 기름 쪽도 마찬가지입니다. 버터도, 목초를 먹인 소의 지방도, 돼지기름도, 기버터도, 올리브유도, 참기름도, 들기름도 GLA가 들어 있는 기름이 아닙니다. 참고로 들기름은 오메가-3 쪽에 가까워요. 국가표준식품성분표를 보면 100g에 오메가-3가 62g, 오메가-6가 13g입니다. GLA가 풍부한 것으로 문헌에서 꼽는 것은 보리지유이고, 달맞이꽃종자유가 함께 꼽힙니다.

캐러셀 요약 — 버터, 목초 사육 소 지방, 돼지기름, 기버터, 올리브유, 참기름, 들기름 같은 일반적인 지방과 기름에도 GLA는 없습니다.

지방산 지도 — 어디까지 채워지고 무엇이 남는지

  • 오메가-3 · ALA(식물성)는 한국 성인이 하루 1.4g을 먹어 섭취는 이미 채워집니다 — 다만 그게 EPA로 넘어가는지는 앞에서 본 문의 문제라 별개입니다
  • 오메가-3 · EPA·DHA(생선 쪽)는 반대입니다 — 같은 조사에서 한국 성인의 68.4%가 권장량(하루 250mg)에 못 미쳤습니다. 들어오는 양도 모자라고, 만들어 채우는 길도 문에서 막힙니다
  • 오메가-9 · 올레산 — 올리브유로 채워집니다
  • 오메가-6 · 리놀레산(LA) → 아라키돈산 — 식탁에서 넉넉히 들어옵니다
  • 같은 오메가-6 · 감마리놀렌산(GLA) → 가라앉히는 쪽 — 여기만 비어 있습니다

GLA는 채소와 견과에 미량 들어 있을 수 있지만, 보충제 원료로 의미 있게 쓰이는 급원은 보리지유와 달맞이꽃종자유 같은 특정 종자유입니다. 그래서 일반 식단에서 충분한 양을 기대하기보다 성분표를 따로 보게 됩니다.

그래서 성분표에서 이것부터 봅니다

여기까지 오면 고르는 기준이 하나로 정리됩니다. 성분표에 리놀레산(Linoleic Acid, LA)이 적혀 있으면 그 제품은 거르세요.

아래는 특정 제품이 더 낫다는 이야기가 아니라 성분표를 어떻게 펴서 읽는지에 대한 이야기입니다. 앞에 적은 연구들은 지방산 성분 자체를 두고 잰 결과이고, 어떤 제품이 병을 낫게 한다는 뜻이 아닙니다. 판단은 라벨의 숫자를 직접 보시고 하시면 됩니다.

2026년 8월 30일에 아이허브의 오메가 3·6·9 제품 라벨 다섯 개를 직접 펼쳐서 확인해 봤는데, 다섯 개 모두 리놀레산이 적혀 있었습니다. 1회분에 110mg, 175mg, 498mg, 598mg이었고, 한 제품은 1,250mg이었습니다. 같은 라벨에서 감마리놀렌산은 표기가 없거나 70~247mg이었습니다. 전체 시장 조사 결과는 아니지만, 제품명보다 성분표의 숫자를 봐야 한다는 예로는 충분합니다. 어느 회사 제품인지는 중요하지 않고, 그 줄에 리놀레산이 있느냐만 보시면 됩니다.

리놀레산은 앞에서 본 대로 식사에서 이미 권장 범위 안으로 들어옵니다. 식사 전체의 리놀레산을 줄였을 때 ALA 전환량이 달라진 29명 시험은 있지만, 라벨에 적힌 110~1,250mg이 특정 제품의 임상 효과를 떨어뜨린다고 직접 시험한 연구는 아닙니다. 그래서 「같은 캡슐이 오메가-3의 발목을 잡는다」는 문장은 제품 효능의 입증이 아니라 제가 성분을 고를 때 두는 원칙으로 읽으셔야 합니다.

반대로 감마리놀렌산은 그 입구를 이미 지난 단계에 있습니다. 몸이 리놀레산을 그 효소로 바꿔서 만드는 것이 감마리놀렌산이니까요. 그대로 먹으면 입구가 붐비든 말든 상관없이 바로 쓰입니다. 오메가-6를 챙기신다면 이쪽입니다.

고르실 때 제가 보는 세 가지

성분표에서 순서대로 세 가지만 보시면 됩니다.

  1. 리놀레산(LA)이 적혀 있는가 — 적혀 있으면 거릅니다.
  2. 감마리놀렌산(GLA)이 실제로 들어 있는가 — 「오메가-6 함유」라고만 적힌 것은 대개 리놀레산입니다.
  3. GLA와 EPA가 함께 적혀 있는가 — 제한된 사람 시험에서 함께 투여했을 때 혈중 아라키돈산 상승이 관찰되지 않았습니다. 저는 이 결과를 제품 선택 원칙으로 쓰지만, 특정 제품의 효과를 입증한 것은 아닙니다.

이름이 3·6·9라고 해서 다 같지는 않습니다. 옵티멀 오메가 369의 라벨을 예로 펴 보면, 2캡슐 기준으로 오메가-6 항목에 리놀레산이 아니라 감마리놀렌산 152mg이 적혀 있습니다. 여기에 식물성 오메가-3(ALA) 530mg, 오메가-9(올레산) 200mg, 그리고 어유에서 온 EPA 205mg과, 일반적인 오메가 제품에는 희소한, 두뇌에 좋은 것으로 알려진 최종 오메가 보스 DHA 154mg이 함께 적혀 있고요. 369라는 이름이 문제가 아니라 그 줄에 리놀레산이 있느냐가 문제라는 것을 보여 주는 예입니다.

지방산에 미네랄·비타민까지 같은 성분표에 적힌 것으로는 OmegaCo3-SE가 있습니다. 라벨에 2캡슐 기준 EPA 500mg, DHA 375mg, 감마리놀렌산 100mg이 적혀 있고 리놀레산은 없어요. 나이아신, 활성형 비타민 B6(P5P), 마그네슘, 아연도 함께 표기돼 있습니다. 이 영양소들이 들어 있다는 사실과 제품이 특정 질환을 개선한다는 주장은 별개입니다. 알약이 부담스러우시면 액상형 OmegaCo3도 있습니다.

두 라벨을 같은 2캡슐 기준으로 나란히 놓으면 오늘 이야기가 그대로 보입니다. GLA만 보면 옵티멀 오메가 369가 152mg으로 더 많습니다. 그런데 EPA는 205mg으로 500mg의 절반이 안 됩니다. GLA 함량 하나만 보고 골랐다면 이쪽을 집으셨을 거예요. GLA를 견제할 EPA가 그만큼 따라오는지를 같이 보셔야 하는 이유입니다.

이 조합 자체가 시장에 흔하지는 않더군요. 제가 국내외 성분표를 찾아본 범위에서는 DHA와 감마리놀렌산이 리놀레산 없이 한 줄에 같이 적힌 것을 아직 못 봤습니다. 못 본 것이지 없다는 뜻은 아니니, 더 나은 성분표를 보시면 알려 주세요. 저도 계속 찾고 있습니다.

달맞이꽃종자유·보리지유 단독 제품을 보실 때

국내에서는 보리지유와 달맞이꽃종자유 단독 제품이 주로 여성 건강 제품으로 팔립니다. 이 원료들은 GLA의 대표적인 급원입니다. 하지만 GLA를 여성만의 성분으로 볼 필요는 없습니다.

단독으로 GLA 제품을 드신다면 반드시 생선을 자주 섭취하시거나, 식이 보충이 어렵다면 오메가-3를 별도로 드십시오. 이것저것 따로 챙기기 힘들다면 오메가 3·6·9 복합제품이 가장 안전하고 간편하게 실행할 수 있는 방법입니다.

여러 지방산을 한 제품에 담기 어려운 이유

오메가-3와 6, 9를 제대로 다 담은 제품은 국내에도 해외에도 찾기가 정말 어렵습니다. 오메가-6 쪽에 보리지유나 달맞이꽃종자유를 제대로 넣으면 원가가 올라가기 때문입니다. 그래서 「가성비가 떨어진다」는 평을 듣습니다.

가격만 놓고 줄을 세우면 그 말이 맞아요. 다만 값으로만 따지기 어려운 제품도 있죠. 들어간 것이 다르면 값이 달라지는 게 당연하고, 무엇이 들어갔는지를 먼저 보고 값을 보는 순서가 맞다고 저는 생각합니다.

그리고 저는 따로따로 사서 여러 알을 먹는 것보다 하나에 다 들어 있는 쪽을 권합니다. 오메가-3 따로, 달맞이꽃종자유 따로, 미네랄 따로 사면 아침마다 먹어야 할 알이 늘어납니다. 알이 늘면 빠지기 시작하고요. 계속 먹을 수 있느냐가 결국 결과를 만듭니다.

좋은 지방과 나쁜 지방을 구분하고 식이에서 조절하는 것도 필요하지만, 평상시 어떤 지방을 넣는지가 우리 몸의 기능을 조절하는 기본값이 됩니다.

제가 오래전에 이런 말을 했는데 공감하시는 분이 많았습니다. 기껏 타고 다니는 자동차에는 옥탄가 높은 프리미엄 휘발유를 넣고, 엔진에 조금이라도 무리가 갈까 봐 엔진오일도 잘 갈면서, 왜 우리 몸과 뇌에 넣는 지방에는 이 정도 투자를 못 하느냐고요.

ADHD 증상이 있으시다면

오메가-3는 ADHD 증상을 두고 사람 시험이 실제로 쌓인 몇 안 되는 영양소입니다.

  • ADHD가 있는 아동 699명이 참여한 무작위 대조시험 10편을 모아 보니 증상 점수가 개선됐습니다. 효과 크기는 크지 않았고 연구진도 약물과 비교하면 완만하다고 적었어요. 다만 보충제 안의 EPA 용량이 높을수록 효과도 컸습니다.
  • 다른 메타분석도 같은 방향이었습니다. 아동·청소년 534명 대상 7편에서 증상 점수가, 214명 대상 3편에서 주의력 관련 인지 지표가 개선됐고, ADHD가 있는 아이들은 혈액의 DHA·EPA가 또래보다 낮았습니다.

둘 다 아동·청소년을 본 연구이고, 약을 대신한다는 이야기가 아닙니다. 한 메타분석에서는 EPA 용량이 높은 시험일수록 효과 크기가 큰 경향이 있었고, 다른 분석에서는 ADHD군의 혈중 DHA·EPA가 대조군보다 낮았습니다. 이것은 평균적인 연관과 작은 효과를 말합니다.

여기서 근거가 직접 말하는 것은 오메가-3, 특히 EPA입니다. 오메가-6·9까지 함께 든 조합의 ADHD 효과를 시험한 결과는 아닙니다. 저는 임상 상담에서 전체 지방산 구성을 함께 보지만, 그 판단은 위 메타분석의 결론과 구분해서 말씀드립니다.

한 가지 주의가 있습니다. 오메가-6와 오메가-9가 많은 기름은 쉽게 산화됩니다. 큰 병으로 사서 오래 두고 조금씩 쓰기보다는, 신선한 것을 소량씩 쓰거나 캡슐 형태로 챙기시는 편이 낫습니다. 그리고 영양제는 식사를 대신하지 않습니다. 위에 적은 순서 — 같은 상에 무엇을 올릴지, 어떤 기름에 튀겨져 나오는지 — 를 먼저 보시고, 식탁으로 메워지지 않는 것만 채우시는 편이 낫습니다. 복용 중인 약이 있으면 담당 의료진과 상의하세요.

오늘 바꿀 수 있는 것

밖에서 먹는 날을 줄이기 어렵다면, 순서를 이렇게 두시면 됩니다.

  1. 같은 상에 색이 진한 채소를 올립니다. 한 시간 전이나 전날이 아니라 그 끼니에서입니다.
  2. 튀김 자체를 겁내기보다 반복 가열이 별도의 판단 축이라는 점을 기억합니다. 다만 소비자는 사용 횟수를 직접 확인하기 어렵습니다.
  3. 오메가-6를 통째로 피하실 필요는 없습니다. 보충제를 고른다면 리놀레산과 감마리놀렌산을 구분하고 EPA가 함께 있는지 봅니다.
  4. 영양제를 고르실 때는 성분표에서 리놀레산이 적혀 있는지부터 봅니다.

못 지킨 날의 자책은 여기서 할 일이 없습니다. 조건을 똑같이 맞춰도 사람을 더 먹게 만드는 음식이 있다는 것은 이미 통제된 실험에서 확인된 사실이고, 그 한 끼를 어떻게 받아 내느냐가 그다음 이야기입니다.

이 글은 기름이 부엌에 온 다음을 다뤘습니다. 그런데 그 앞에 한 칸이 더 있어요. 같은 씨앗으로 짠 기름인데 공장에서 어떤 대접을 받고 나왔느냐에 따라 병 안에서 버티는 힘이 달랐거든요. 정제 과정에서 무엇이 빠지고 무엇이 생기는지, 그리고 그 결과를 몸에서 확인하려 할 때 한국에서 부딪히는 벽은 같은 씨앗에서 짠 기름인데 결과가 달랐습니다에 이어서 적었습니다.

이 글은 정보 제공을 목적으로 하며, 의학적 진단이나 치료를 대체하지 않습니다. 지병이 있거나 약을 드시는 분은 담당 의료진과 상의하시기 바랍니다.

참고 출처

인용 문헌

  1. Shim JE, Lee Y, Song S. Trends in dietary intake and food sources of long-chain polyunsaturated fatty acids among Korean adults between 2007 and 2018. Epidemiol Health 2023;45:e2023069 (PMID 37536717)
  2. Hall KD et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain. Cell Metab 2019 (PMID 31105044)
  3. Emerson SR et al. Magnitude and Timing of the Postprandial Inflammatory Response to a High-Fat Meal in Healthy Adults: A Systematic Review. Adv Nutr 2017;8(2):213-225 (PMID 28298267)
  4. Kanner J. Dietary advanced lipid oxidation endproducts are risk factors to human health. Mol Nutr Food Res 2007;51(9):1094-101 (PMID 17854006)
  5. Murray M et al. Does timing of phytonutrient intake influence the suppression of postprandial oxidative stress? A systematic literature review. Redox Biol 2021;46:102123 (PMID 34488026)
  6. Venkata RP et al. Genotoxicity of Thermally Oxidized Cooking Oil-Fried Diet in Wistar Rats. Biochem Genet 2024 (PMID 39485668)
  7. Ambreen G et al. Repeatedly heated mixed vegetable oils and hepatic effects in rabbits. Lipids Health Dis 2020 (PMID 32284066)
  8. Brownson C et al. Impact of Heated Versus Unheated Cooking Oil on Postprandial Vascular Function and Metabolism. Lipids 2026 (PMID 41936392)
  9. Sergeant S et al. Prospective clinical trial examining the impact of genetic variation in FADS1 on the metabolism of linoleic acid- and gamma-linolenic acid-containing botanical oils. Am J Clin Nutr 2020 (PMID 32167131)
  10. Kim OY et al. Fatty acid desaturase (FADS) gene polymorphisms and insulin resistance in association with serum phospholipid polyunsaturated fatty acid composition in healthy Korean men. Nutr Metab (Lond) 2011;8:24 (PMID 21513558)
  11. Speakman JR. The 'Fat Mass and Obesity Related' (FTO) gene: Mechanisms of Impact on Obesity and Energy Balance. Curr Obes Rep 2015;4(1):73-91 (PMID 26627093)
  12. Kwak JH et al. FADS gene polymorphisms in Koreans: association with omega6 polyunsaturated fatty acids in serum phospholipids, lipid peroxides, and coronary artery disease. Atherosclerosis 2011;214(1):94-100 (PMID 21040914)
  13. Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Adv Nutr 2015;6(6):660-4 (PMID 26567191)
  14. Rett BS, Whelan J. Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets. Nutr Metab 2011 (PMID 21663641)
  15. Rosell MS et al. Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr 2005;82(2):327-34 (PMID 16087975)
  16. Welch AA et al. Dietary intake and status of n-3 polyunsaturated fatty acids in a population of fish-eating and non-fish-eating meat-eaters, vegetarians, and vegans: results from the EPIC-Norfolk cohort. Am J Clin Nutr 2010;92(5):1040-51 (PMID 20861171)
  17. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev 2005;45(5):581-97 (PMID 16188209)
  18. Conway MC et al. Maternal and child fatty acid desaturase genotype as determinants of cord blood long-chain PUFA concentrations in the Seychelles Child Development Study. Br J Nutr 2021;126(11):1687-1697 (PMID 33526157)
  19. Kim J et al. Contribution of specific foods to fat, fatty acids, and cholesterol in the development of a food frequency questionnaire in Koreans. Asia Pac J Clin Nutr 2004;13(3):265-72 (PMID 15331339)
  20. Kelley DS et al. Arachidonic acid supplementation enhances synthesis of eicosanoids without suppressing immune functions in young healthy men. Lipids 1998;33(2):125-30 (PMID 9507233)
  21. Johnson MM et al. Dietary supplementation with gamma-linolenic acid alters fatty acid content and eicosanoid production in healthy humans. J Nutr 1997 (PMID 9237935)
  22. Barham JB et al. Addition of eicosapentaenoic acid to gamma-linolenic acid-supplemented diets prevents serum arachidonic acid accumulation in humans. J Nutr 2000;130(8):1925-31 (PMID 10917903)
  23. Barabino S et al. Systemic linoleic and gamma-linolenic acid therapy in dry eye syndrome with an inflammatory component. Cornea 2003;22(2):97-101 (PMID 12605039)
  24. Goyens PLL et al. Conversion of alpha-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of alpha-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J Clin Nutr 2006;84(1):44-53 (PMID 16825680)
  25. McCarty MF, DiNicolantonio JJ. Minimizing Membrane Arachidonic Acid Content as a Strategy for Controlling Cancer: A Review. Nutr Cancer 2018;70(6):840-850 (PMID 30273003)
  26. Surette ME et al. Inhibition of leukotriene synthesis, pharmacokinetics, and tolerability of a novel dietary fatty acid formulation in healthy adult subjects. Clin Ther 2003;25(3):948-71 (PMID 12852710)
  27. Bloch MH, Qawasmi A. Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011;50(10):991-1000 (PMID 21961774)
  28. Chang JP et al. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Youths with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials and Biological Studies. Neuropsychopharmacology 2018;43(3):534-545 (PMID 28741625)

공식 자료 · 원출처

※ 2026-09-01 정정 — 옵티멀 오메가 369의 성분 함량을 제품 라벨 실측값(2캡슐 기준)으로 바로잡고, 제품 수치에 기준 복용량을 병기했습니다. 이전 표기는 1캡슐 기준값이었습니다.